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研究發(fā)現：
① 食源性肥胖小鼠中，食用酸奶可改善糖穩(wěn)態(tài)，減少肝臟胰島素抵抗和脂肪肝；
② 菌群分析和糞菌移植表明，腸道菌群的變化參與了酸奶對胰島素敏感性的有益影響；
③ 用代謝組學方法鑒定出3種支鏈羥基酸（BCHA）與食用酸奶的肥胖小鼠的代謝改善相關，BCHA富含于酸奶中，是牛奶發(fā)酵產物；
④ 食源性肥胖導致小鼠血液和代謝組織（肝臟、肌肉）中的BCHA水平降低，食用酸奶可改善；
⑤ 體外細胞實驗表明，BCHA能直接改善肝細胞和肌細胞的糖代謝。
研究如何進行
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正常飲食對照（C）；
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高脂高糖飲食組（H），喂食高脂肪高蔗糖飲食；
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添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組（Y）。他們將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中，替代了每日能量攝入量的7.6%。
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第一項研究對Y小鼠進行了12周飲食干預后的酸奶治療，對照C\H組小鼠，以探索對體重、肝臟代謝以及葡萄糖穩(wěn)態(tài)和胰島素抵抗指數的總體影響。
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第二項研究對Y小鼠進行了15周飲食干預后的酸奶治療，對照C\H組小鼠，以探索對體重、肝臟代謝以及葡萄糖穩(wěn)態(tài)和胰島素抵抗指數的總體影響。
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第三項研究使用金標準高胰島素-正常血糖鉗（HIEC）方法研究酸奶治療對全身、肝臟和外周胰島素敏感性的影響。
研究結果
酸奶對體重的影響
第一項研究也證實，12周的酸奶治療有效預防了H喂養(yǎng)誘導的肝臟脂肪變性，并通過顯著降低的相對肝臟重量和肝臟甘油三酯水平。肝臟切片的定性組織病理學分析表明，與未處理的H喂養(yǎng)小鼠相比，酸奶治療的小鼠普遍表現出更健康的肝臟表型，其中以肝臟脂肪變性等級（特別是2級和3級）診斷和纖維化分級降低為主（圖2d- f ）。
酸奶對葡萄糖穩(wěn)態(tài)和胰島素抵抗指數的總體影響
隨后，Marette團隊又通過口服葡萄糖耐量實驗（OGTT）和胰島素抵抗指數（HOMA-IR）分析，發(fā)現酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖，并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中，單純高脂高糖飲食小鼠（H）葡萄糖輸注速率（GIR）顯著降低，全身糖吸收能力低于酸奶干預組。他們還發(fā)現，酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產生（RA）和提高全身的葡萄糖代謝率（RD）發(fā)揮降糖作用。可見，酸奶的作用靶點可能在肝臟。
研究者用代謝組學方法鑒定出3種支鏈羥基酸（BCHA）與食用酸奶的肥胖小鼠的代謝改善相關，BCHA富含于酸奶中，是牛奶發(fā)酵產物。
高脂飲食會引起小鼠體內血液、肝臟和肌肉中BCHA含量降低。好消息是，食用酸奶能抵抗高脂高糖飲食引起的BCHA含量降低。
既然BCHA是酸奶調節(jié)肝臟糖代謝的關鍵，那么BCHA與糖脂代謝的關系如何呢？
為了弄清楚這個問題，Marette團隊將攝入酸奶的高脂高糖飲食小鼠肝臟BCHA水平與空腹血糖和甘油三酯做相關分析，發(fā)現肝臟HICA、HMVA和HIVA水平與空腹血糖和肝臟甘油三脂含量均顯著負相關。
為了驗證BCHA混合物對糖代謝的調節(jié)作用，Marette團隊在FAO肝細胞和L6肌細胞上驗證BCHA對葡萄糖生成和攝取的影響。結果發(fā)現BCHA濃度越高，對FAO細胞葡萄糖產量的抑制越明顯，這表明BCHA是肝臟和肌肉細胞葡萄糖代謝的調節(jié)因子。
同時，Marette團隊還發(fā)現BCHA混合物也增加了L6心肌細胞的葡萄糖攝取，其中代謝物HICA作用最為明顯。而且體外實驗發(fā)現HICA是肝臟葡萄糖產生和肌肉葡萄糖攝取的細胞調節(jié)因子，因此HICA可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的關鍵代謝物。
綜上，該研究結果表明，僅三個月的膳食酸奶攝入可以防止肥胖小鼠的BCHA減少，促進全天代謝健康，降低2型糖尿病風險并防止肥胖小鼠肝臟脂肪變性。需要指出的是，雖然這個研究將我們對酸奶有益健康的認知推到一個更高的層面，但是這畢竟是個小鼠和體外細胞實驗，今后還需要進一步的人體實驗來證實酸奶的這些作用。
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