5月2日，Nature雜志子刊Emerging Microbes & Infections在線發(fā)表了中國疾控中心病毒病防治研究所王大燕和舒躍龍課題組的論文（如下圖）。該研究揭示了因701N在PB2蛋白上的引入，歐亞類禽流感H1N1豬流感病毒在小鼠上的聚合酶活性、病毒復制和致病性有所增強，增加的病毒生長是部分地由輸入蛋白-α7調(diào)節(jié)，且強調(diào)了豬群體上的D701N變異是值得關注的。
歐亞類禽流感H1N1(EA H1N1)豬流感病毒（SIVs）已經(jīng)在中國的豬群體中成為主導，且最近已被報道有在人類引起下一次大流行的最大的潛力。在PB2蛋白上的D701N變異，占H1N1豬流感病毒的31%，先前已經(jīng)顯示出有助于高致病性H5N1或H7N7禽流感病毒在哺乳動物上的適應。然而，對歐亞類禽流感H1N1豬流感病毒上這個變異的效果還知之甚少。
此研究中，研究人員在293T細胞中重組了病毒的核蛋白，以研究D701N變異在歐亞類禽流感H1N1豬流感病毒上病毒的聚合酶活性。D701N變異顯示出對聚合酶活性3倍的增加（圖1）。
接著，他們將連續(xù)稀釋10倍的重組病毒接種于分組的小鼠，以評估D701N變異在哺乳動物致病性上的效果。結(jié)果顯示，D701N變異在A/Human/42443/2015(H1N1)上的引入，增加了病毒在小鼠上的毒力。
研究人員又使用CRISPR/Cas9技術(shù)建立一個輸入蛋白-α7敲除A549細胞系，然后用HuN EA-H1N1重組病毒感染這些細胞。結(jié)果表明，rgHuN-PB2701N病毒復制的增加是部分地由輸入蛋白-α7調(diào)節(jié)。
圖2 重組病毒在野生型和輸入蛋白-α7敲除A549細胞系上的復制動力學
為進一步闡明由輸入蛋白-α7調(diào)節(jié)的加強的病毒生長的分子基礎，研究人員用HuN EA-H1N1重組病毒感染野生型和輸入蛋白-α7敲除A549細胞系，且用共聚焦顯微鏡檢測了核糖核蛋白復合物的亞細胞定位。結(jié)果表明輸入蛋白-α7可能與有D701N變異的歐亞類禽流感H1N1豬流感病毒的核糖核蛋白復合物的加強的核輸入有關。
綜上，該研究首次考察了歐亞類禽流感H1N1豬流感病毒PB2蛋白上D701N變異在病毒復制和致病性上的效果，進一步研究了因D701N變異引起的增加的病毒生長與輸入蛋白-α7的依賴關系。
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