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“新型冠狀病毒”性肺炎流行病學(xué)規(guī)律 研究綜述

放大字體  縮小字體🕓2020-03-17  來源:🔗新牧網(wǎng)  💛3405
核心提示:“新型冠狀病毒”性肺炎流行病學(xué)規(guī)律 研究綜述

摘要:世界人類是所謂“新性冠狀病毒”共同攜帶者,是人口數(shù)量的調(diào)節(jié)杠桿,在進化周期內(nèi)病毒利用自身數(shù)量的增殖和刺突蛋白數(shù)量的增多對人口和動物數(shù)量進行調(diào)控從而達到自然平衡。而刺突蛋白數(shù)量決定了病毒對氣管和支氣管的粘附能力及其造成的炎癥程度,也決定了血液血凝素和神經(jīng)氨酸酶濃度對機體體液免疫功能的調(diào)控,而這兩者與病毒刺突蛋白數(shù)量成正比。筆者認為對于常在病毒的基因組測序和核酸檢測均有一定局限性,只有建立血清學(xué)檢測長效機制和其他基礎(chǔ)學(xué)檢測才是有效的途徑。掌握該病毒的流行病學(xué)規(guī)律對人類改造自然發(fā)揮重要作用。在目前的“新型冠狀病毒”性肺炎的防治過程中預(yù)防為主和對癥治療是最好的手段。

關(guān)鍵詞:新型冠狀病毒自然平衡 刺突蛋白 體液免疫 血清學(xué)檢測 長效機制

1、新型冠狀病毒概論

全世界人類本身就是所謂“新型冠狀病毒”自身攜帶者,主要有兩個作用:一是用以調(diào)節(jié)機體的免疫功能,是機體進行體液免疫的基本體現(xiàn);二是人類數(shù)量的調(diào)節(jié)杠杠進而達到自然界的優(yōu)勝劣汰。我們的推斷依據(jù)是機體在病毒流行周期內(nèi)機體血液血凝素和神經(jīng)氨酸酶濃度的變化和以及肺部炎癥的變化感知,華中科技大學(xué)胡波等研究發(fā)現(xiàn)該病毒對神經(jīng)系統(tǒng)的重大傷害由于病毒顆粒隨血液進入腦組織與腦血管上皮細胞結(jié)合引起腦組織炎癥;醫(yī)生也推薦CT檢測肺部病灶變化(大葉性肺炎炎性變化)不失是良好的方法。

對“新型冠狀病毒”病原研究或許是違反了傳染病學(xué)三要素??茖W(xué)家提出的傳染源即刺猬、蛇、蝙蝠、穿山甲等與其說是瞎子摸象不如說是騎驢找驢,連沒文化的老太太都說服不了。這幾種動物與人類交往已經(jīng)幾千年偏偏是2019年冬月感染人絕對不合常理?;蚪M測序和核酸檢測的準確性已經(jīng)遭到醫(yī)學(xué)界人士的質(zhì)疑,檢測結(jié)果是否存在假陽性,死病毒是否也被檢測為陽性,康復(fù)患者核酸檢測為何呈陽性等一系列問題連張文宏、施一公團隊都一頭霧水,因為我們的檢測對象是常在病毒且其致病力主要是刺突蛋白數(shù)量變化也讓高科技失靈是難以預(yù)料的。氣象學(xué)家竺可楨先生、陳國生先生研究中國歷史瘟疫發(fā)病周期后在很多年前就預(yù)測2019年冬月手太陰肺經(jīng)即發(fā)疫情,竺可楨先生認為2030年地球進入小冰河期導(dǎo)致氣溫變冷故2029年冬月疫病致死率增高,這是自然規(guī)律不是半路殺出的程咬金。2017年—2019年冬月醫(yī)院病患者逐年增多,病情逐年嚴重可以表明該病毒毒力返強,氣溫應(yīng)急和旅途應(yīng)激是主要誘因可以推斷該病毒是完全條件性病毒。

病毒表面刺突存在兩種蛋白質(zhì)即紅血球凝聚素(hemagglutinin)和神經(jīng)氨酸酶(neuraminidase),統(tǒng)稱病毒表面的糖蛋白包含吸附蛋白和融合蛋白。筆者認為病毒的刺突數(shù)量多少是決定病毒毒力強弱的主要因素,刺突越多對氣管和支氣管粘膜上皮細胞粘附性越強,毒力越強,反之亦然。這類病毒稱之為嗜上皮細胞病毒,“新型冠狀病毒”就是這類,可引起口腔粘膜、氣管和支氣管粘膜、肺泡粘膜、胃腸粘膜、膀胱粘膜和腎臟粘膜以及全身血管粘膜水腫出血等炎癥,尤其肺泡粘膜和腦血管粘膜的炎癥尤為重要,這種由宿主細胞因子介導(dǎo)的性反應(yīng)為卡他性炎癥。同時刺突蛋白與紅細胞表面受體結(jié)合而引起血凝現(xiàn)象,是指紅血球凝聚素,呈柱狀,能與人、鳥、豬豚鼠等動物紅細胞表面的受體相結(jié)合引起凝血,故而被稱作血凝素。使紅細胞攜氧能力減弱,使機體免疫細胞數(shù)量減少、免疫功能下降或消失,根據(jù)毒力強弱患者末梢器官表現(xiàn)發(fā)紫、發(fā)紅、蒼白現(xiàn)象。2020年.6月-2030年6月病毒表面刺突蛋白數(shù)量先減少后增多,刺突蛋白減少呈珍珠狀,刺突蛋白增多后病毒表面成王冠形冠名冠狀病毒,筆者認為病毒刺突蛋白周身遍布應(yīng)該稱之為刺猬狀病毒。當刺突減少時就沒有科學(xué)家繼續(xù)研究該病毒,把刺突數(shù)量變化看作是病毒基因變異讓科學(xué)蒙羞。美國科學(xué)家研究新型冠狀病毒的刺突蛋白似乎是在人類或類似人類的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(,ACE2)上選擇的結(jié)果也證實該病毒嗜上皮細胞。國際研究機構(gòu)沒有建立血清學(xué)檢測長效機制和其他基礎(chǔ)學(xué)檢測來觀察病毒進化規(guī)律,也沒有對肺炎病患者臨床癥狀做長期觀察,面對突發(fā)疫情卻跳出來許多“磚家”明顯是沽名釣譽。

病毒濃度是我們值得考慮的問題,人群密集,病毒含量越高,越容易感染發(fā)病這是達到自然規(guī)律的種屬平衡法則,動物種群的微觀密度和宏觀密度增大都均會激發(fā)自然平衡規(guī)律,激活病毒釋放血凝素和神經(jīng)氨酸酶來對機體傷害,究竟病毒濃度的臨界值為多少需要進一步測定。另外需要我們建立動物血清學(xué)檢測長效機制來發(fā)現(xiàn)病毒進化規(guī)律,解釋自然平衡法則做到天人合一。

當中國在爭論高科技時2月17日發(fā)表在美國《病毒學(xué)方法雜志》分析和評論都指出,這種病毒是自然進化的產(chǎn)物。筆者認為上古的流感、鼠疫、黑死病都是自然平衡,是病毒的杰作而不是細菌和寄生蟲的“手法”.因此博古而通今是我們醫(yī)學(xué)進步的基礎(chǔ),只有證實歷史上微生物的進化規(guī)律才能認識世界改變世界。筆者研究發(fā)現(xiàn)嚙齒類、豬、雞等動物同樣遵循這樣的規(guī)律。因此美國流感病毒H1N1、歐洲、非洲的“薩拉熱病毒”和亞洲的“新型冠狀病毒”、印度的豬H1N1流感病毒是自然規(guī)律選擇的結(jié)果,我們應(yīng)該團結(jié)務(wù)實地面對自然災(zāi)害而不是互相指責、互相推諉。

2、“新型冠狀病毒”性肺炎作用機理:環(huán)境應(yīng)激(寒冷)刺激病毒增殖,病毒刺突粘附于氣管、支氣管和肺泡上皮細胞和巨噬細胞產(chǎn)生的宿主細胞因子介導(dǎo)的炎性反應(yīng)引起炎癥,體液免疫反應(yīng)使液體及免疫細胞進入肺組織導(dǎo)致肺氣管、支氣管和肺泡積液充盈。前期肺泡炎癥導(dǎo)致氧交換功能減弱,血氧濃度下降。同時血凝素與紅細胞結(jié)合引起凝血現(xiàn)象和紅細胞攜氧功能降低,凝血現(xiàn)象和血氧濃度降低等引起淋巴細胞等免疫細胞數(shù)量減少,細胞功能減退甚至細胞免疫停滯。故而體液免疫引起機體器官特別末梢器官缺氧、水鹽平衡失衡、酸中毒或酮癥酸中毒、皮下組織水腫。肺組織上皮細胞炎癥和紅細胞凝血是導(dǎo)致患者疾病的主要因素。

3、“新型冠狀病毒”性肺炎發(fā)生的主要誘因:氣候應(yīng)激、旅途應(yīng)激、接觸感染、心肺功能衰弱、病毒毒力返強。應(yīng)激是各種緊張性刺激物(應(yīng)激源)引起的個體非特異性反應(yīng)。包括生理反應(yīng)和心理反應(yīng)兩大類。生理反應(yīng)表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮、垂體和腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多、血糖升高、血壓上升、心率加快和呼吸加速等;心理反應(yīng)包括情緒反應(yīng)與自我防御反應(yīng)、應(yīng)對反應(yīng)等。應(yīng)激反應(yīng)是刺激物同個體自身的身心特性交互作用的結(jié)果。應(yīng)激性是一種動態(tài)反應(yīng),是細胞對刺激發(fā)生反應(yīng)的特性,在比較短的時間內(nèi)完成。應(yīng)激性的結(jié)果是使生物適應(yīng)環(huán)境,可見它是生物適應(yīng)性的一種表現(xiàn)形式。低血鉀、低血鈣、交感神經(jīng)緊張性降低,以及心肌缺血缺氧和使用某些抗心律失常藥物,則使應(yīng)激性降低。筆者研究發(fā)現(xiàn)在2017-2019年冬月氣溫變化發(fā)病患者增多,醫(yī)院人滿為患,排隊掛號絡(luò)繹不絕。

氣溫異常正健康者肺部明顯感覺炎癥、四肢乏力,舌、鼻、喉炎癥明顯,這些調(diào)查全國醫(yī)院便一清二楚。近幾年筆者發(fā)現(xiàn)有三高患者出現(xiàn)慢性肺炎,氣候應(yīng)激加重病情,嚴重者肺功能衰竭而亡。旅途應(yīng)激患者同樣出現(xiàn)肺炎癥狀,家中一人發(fā)病全家感染,這些都是最好的證明。新性冠狀病毒性肺炎就是寒冷等應(yīng)激源刺激“冠狀病毒”增殖引發(fā)機體體液免疫等一系列炎性反應(yīng)和機體自身免疫反應(yīng)的過程,因為血凝素具有免疫原性會引發(fā)體液免疫系統(tǒng)作出反應(yīng)也即應(yīng)激反應(yīng)。

4、流行病學(xué)規(guī)律:中國古老歷法一次次證明瘟疫始于大雪、發(fā)于冬至、生于小寒、長于大寒、盛于立春、弱于雨水、衰于驚蜇。千百年來發(fā)生在中國的歷次瘟疫都是按這個規(guī)律始終的,由此疾病高發(fā)期主要集中在每年的三月中旬、六月上旬、九月下旬、十一月下旬以及氣溫突降的季節(jié)。竺可楨先生通過對上千年氣候變化和疫情分析得知十年一個小周期,百年一個大周期。筆者認為在周期內(nèi)病毒毒力呈”V”字型變化。

假設(shè)2019年6月~2020年6月病毒毒力為1,2018.6~2019.6和2020.6~2021年病毒毒力為0.8,2017.6~2018.6和2021.6~2022.6病毒毒力為0.6。以此類推,2029.6~2030.6毒力為1是病毒毒力最強致死率最高時期。所以人最適宜生活的年份是2022-2025年。2019.6~2020.6.30應(yīng)該為一級響應(yīng),2018.6~2019.6和2020.6~2021.6為二級響應(yīng),2017.6~2018.6和2021.6~2022.6應(yīng)該為三級響應(yīng)。同樣2027.6~2028.6和2031.6~2032.6定為三級響應(yīng),2028.6~2029.6和2030.6~2031.6定為二級響應(yīng),2029.6~2030.6定為一級響應(yīng)。

5、臨床癥狀:呼吸道癥狀是該瘟疫的主要癥狀。2019年窒息而亡(肺黑死病)。2018和2020年呼吸困難表現(xiàn)為喘、2017和2021年表現(xiàn)為喘與咳嗽、2016和2022年僅表現(xiàn)為咳嗽,肺部病理變化即為大葉性肺炎,重癥肺充盈,氣管和支氣管炎癥、有粘液。

逐年患者痰液粘稠變化、皮膚顏色變化也是征兆:2019年冬月發(fā)紫,痰液膠凍狀,急性肺充盈,氣管和支氣管內(nèi)充滿帶血液體,死者鼻腔流出帶血泡沫液體、2018和2020年冬月發(fā)紅,痰液前期為卡他性后期轉(zhuǎn)化為膿性、2017和2021年冬月蒼白,痰液清水狀、2016和2022年冬月泛白的逐年變化。另外體溫高低、采食量也有逐年變化規(guī)律;與胃腸粘膜上壁細胞結(jié)合引起胃腸粘膜水腫出血特別幼兒伴有嘔吐、腹瀉;缺氧引起孕婦伴有流產(chǎn)現(xiàn)象;病毒隨血液進入腦組織引起腦血管上皮細胞炎癥伴隨急性腦血管疾病、意識障礙等神經(jīng)系統(tǒng)病變?nèi)鐞盒摹㈩^痛、昏睡,與腎粘膜上皮細胞結(jié)合引起腎臟炎癥以及膀胱炎等。

6、防治該病是完全條件性病毒,應(yīng)該確立為防和治相結(jié)合,防大于治的原則。防即長期加強鍛煉、增加運動、保溫保暖、降低人口密度,治即發(fā)病治療采用保守療法或?qū)ΠY治療。沒有良好的作息習慣、沒有節(jié)律的膳食習慣、沒有持續(xù)的運動就沒有健康的體魄、健全的心肺功能,我們就是被淘汰者,也就是網(wǎng)上嬉笑的病毒找男不找女,病毒欺老不欺小。

6.1預(yù)防為主

肺功能是人的精氣神的綜合體現(xiàn),中國道家、佛家、少林寺、武當山都注重練氣吐納。在當今營養(yǎng)中毒、缺乏鍛煉、肺功能虛弱的時代,前輩在周期病毒力返強時期不幸去世悲哉哀哉!路漫漫兮其久遠,繼續(xù)前行的我們總結(jié)規(guī)律以示后輩:

6.1.1、秋冬和春冬季節(jié)要注意保溫、多曬陽光;

6.1.2、堅持鍛煉,最好早晨和晚上各走5000~10000步或開展武術(shù)、太極拳、廣場舞等體育運動以加強肺功能活力;

6.1.3、練氣吐納是活肺的最好方式,可以張口吐氣、吐鹽水、游泳等;

6.1.4、季節(jié)交替時適量補充維生素C、口服補液鹽、新鮮蔬菜、水果、姜、蒜、蔥;

6.1.5、疫情期間少參加人口密度大的集會、喪葬、婚慶、運動會和萬家宴等活動,

6.1.6、少與嚙齒類動物接觸。

6.1.7、食醋小面積熏蒸消毒,這是祖先的精華。

6.1.8、堅持早飯吃好,午飯吃飽,晚飯吃少的良好飲食習慣。

6.1.9、保持樂觀、開朗的性格。

6.1.10、保持充足睡眠和休息,避免熬夜、過勞、酗酒、賭博和精神壓力。

6.2、對癥治療原理

所謂新“新型冠狀病毒”主要是病毒粘附于氣管和支氣管能力增強導(dǎo)致氣管和支氣管炎癥即大葉性肺炎,機體為了抵御病毒感染,體液免疫被激活,大量體液到達肺組織包括巨噬細胞和白細胞等吞噬病毒顆粒和修復(fù)損害組織排除死亡細胞和壞死組織都以痰液排出體外,病人表現(xiàn)為咳嗽。

另外病人發(fā)抖感覺寒冷也是機體抗擊病毒的方式,我們需要注意保暖和祛痰鎮(zhèn)咳;同時抗病毒和抗菌消炎是我們給機體的幫助;機體需要能量與機體抗爭需要營養(yǎng);為了提高體液免疫我們應(yīng)給機體補充口服補液鹽和維生素;為了加速代謝需要添加輔酶A;機體肺功能虛弱導(dǎo)致乳酸蓄積引起酸中毒,糖尿病患者發(fā)生酮癥酸中毒,需要給病人吃蘇打片。而中醫(yī)的發(fā)汗、放血、拔罐和刮痧是人為方式將體液內(nèi)特別肺內(nèi)液體大量排除不至于肺水中毒。這就是中西醫(yī)相結(jié)合的對癥治療。西醫(yī)唯一做的是靜脈輸液、使用抗生素以及吸氧。西醫(yī)輸液導(dǎo)致肺充盈,氣管和支氣管內(nèi)大量帶血泡沫,切面倒立有大量液體流出,病人窒息而死與溺水亡者相同。因此中西醫(yī)治療相結(jié)合的對癥療法是本次疫情最有效的手段,也只有對癥治療才能拯救世界。

6.3、治療原則

6.3.1、清熱解毒、抑制病毒復(fù)制可選中藥雙黃連、板藍根、大青葉、荊芥、防風等。中藥方劑有荊防敗毒散、清瘟敗毒散、銀翹散、銀黃解毒散等,西藥可選用利巴韋林、金剛烷胺、干擾素和嗎啉胍。

6.3.2、防治細菌繼發(fā)感染可選用阿莫西林、頭孢類、阿奇霉素等

6.3.3、祛痰鎮(zhèn)咳中藥可選用麻黃、甘草,西藥選用麻黃堿、氨茶堿等

6.3.4、抗應(yīng)激,調(diào)節(jié)水鹽平衡、提高免疫力可選用維生素C,口服補液鹽、黃芪多糖、冬蟲夏草、大棗、枸杞.

6.3..5.防止酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒;

6.3.6、精準護理 提高房間溫度、食醋熏蒸、喝熱茶、熱水、熱豆?jié){、熱雞湯、熱姜湯都會引起發(fā)汗,排出肺內(nèi)寒濕。蒙古的將病人塞入剛宰的羊或牛的軀體內(nèi)效果非常好。澡堂42℃熱水泡澡出汗40分鐘效果極好。跑步30分鐘或走步1小時出汗效果明顯

6.3.7、增加營養(yǎng)、防止低血糖。

6.3.8、針灸 、放血療法、刮痧、拔罐、艾灸用以疏通經(jīng)絡(luò)。

7、結(jié)論

所謂““新型冠狀病毒”性肺炎是世界人類共同攜帶的控制人口數(shù)量的劫病,有明顯的周期性即十年一個周期,在進化周期內(nèi)病毒利用自身數(shù)量的增殖和刺突蛋白數(shù)量的增多對人口和動物數(shù)量進行調(diào)控從而達到自然平衡。在周期內(nèi)病毒表面刺突蛋白數(shù)量先減少后增多決定病毒毒力呈”V”字型變化。而刺突蛋白數(shù)量決定了病毒對氣管和支氣管的粘附能力及其造成肺部的炎癥程度,也決定了血液血凝素和神經(jīng)氨酸酶濃度對機體體液免疫功能的調(diào)控,而這兩者與病毒刺突蛋白數(shù)量成正比?!靶滦凸跔畈《尽睘槭壬掀ぜ毎《?,通過上皮細胞侵入人體;紅細胞表面的受體相結(jié)合引起凝血,使紅細胞攜氧能力減弱,機體免疫細胞數(shù)量減少、細胞免疫下降或消失.用血清學(xué)和PCR檢測相結(jié)合確診病毒;主要誘因是氣候應(yīng)激、旅途應(yīng)激、接觸感染、心肺功能衰弱、病毒毒力返強;“新型冠狀病毒”性肺炎就是寒冷和應(yīng)激源刺激肺引發(fā)體液免疫等一系列炎性反應(yīng)的過程;防和治相結(jié)合,防大于治的原則。防即長期加強鍛煉、增加運動、保溫保暖、降低人口密度,治即發(fā)病治療采用保守療法或?qū)ΠY治療。

結(jié)束語:國富民強是中華民族的憧憬,富裕不代表強盛。只有加強體育鍛煉,增強人民體質(zhì)才是國富民強的體現(xiàn)。數(shù)典忘祖是我們中華民族的缺點,幾千年的中醫(yī)辨證論治成為了沒有實證的唯心學(xué)說。瘟疫流行病學(xué)規(guī)律研究要與歷史瘟疫、醫(yī)學(xué)、氣象學(xué)、獸醫(yī)學(xué)相結(jié)合開展長期性綜合性研究,不是百家爭鳴,也不是高科技就能替代的。只有認識和掌握自然規(guī)律,人民才能安居樂業(yè)。

(聲明:本文參考文獻略,文章僅代表作者觀點,本文作者:張明第)

 編輯:姚紅

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