本質(zhì)上講，腹瀉是腸道內(nèi)離子和水沿著滲透梯度的一種逆向運動。

這句話聽著可能有點難懂，我們生活中經(jīng)常見到水沿著重力，從高處往低處流，但沒有見過水沿著滲透梯度流。

這里我試著解釋一下:

設(shè)想這樣一個場景，你今天中午吃了一大份又咸又辣的麻辣香鍋，下午4點感到特別渴，端起一杯白開水，仰頭而盡。水依靠重力，滑過你的喉嚨，快速流過沒有阻礙的食管，進入胃腸，如果水只是沿重力運動，那么用不了多久，富含水分的腸道內(nèi)容物就會沖撞你的肛門括約肌。

但我們的常識是：人水喝多了想尿尿，而不是要拉稀。

所以我們喝進消化道的水是被身體吸收了，正常情況下，腸道具有強大的吸收水和電解質(zhì)的能力。有多強呢？成年人每天有8-9升液體進入腸道，只有100-200毫升由糞便排出。

那么水是如何被吸收進體內(nèi)的呢？原因是水會從含鹽分少的地方流到含鹽分多的地方，就像撒鹽拌的涼菜會析出很多水分一樣，當然你腸道中正好相反。

以上場景的專業(yè)版解讀是，你中午吃麻辣香鍋時，你腸道的黏膜上皮細胞主動攝入很多的鹽（氯化鈉NaCl，離子化合物，由鈉離子Na+和氯離子Cl-構(gòu)成），如果不及時喝水，你身體體液的含鹽量就會變高，含鹽量≈滲透壓，所以體液滲透壓會變高，你大腦中一個叫下丘腦的地方有滲透壓感受器，感受器感受到你體液滲透壓升高，將這個信號傳遞給大腦皮層，你便產(chǎn)生了渴意。

所以，正常情況下，水在腸道內(nèi)是沿著滲透梯度順向運動的，離子是腸上皮細胞打撈搬運進體內(nèi)的。

水和離子的具體吸收和分泌過程如下表：

兩大營養(yǎng)物質(zhì)水和無機鹽（離子）的吸收過程

值得注意的是，水和離子的分泌（丟失）途徑在正常情況下是不開放的。請稍微留意一下這兩個拗口的名稱：囊性纖維化跨膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)蛋白(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR)；鈣激活氯離子通道（calcium-activated chloride channel，CaCC），它們是許多細菌打開腹瀉這扇大門的鑰匙孔。

在腹瀉的研究中，人類兒科學(xué)的腹瀉研究給我們獸醫(yī)學(xué)的研究提供很多的基礎(chǔ)理論，因為五歲以下兒童的急性腹瀉和產(chǎn)房仔豬的腹瀉一樣，是造成兒童死亡主要的一大原因。

查閱對比兒科醫(yī)學(xué)和豬病學(xué)的相關(guān)文獻資料，關(guān)于傳染性腹瀉機制的分類基本是相似且對應(yīng)的。

傳染性腹瀉的機制分為三類：分泌型、滲透-分泌型和滲出-分泌型。豬病學(xué)上與之對應(yīng)且意義相同的叫法是過度分泌型、吸收不良型和炎癥型。下面我們分別來看看。

1分泌型（過度分泌型）

Na+和Cl-分泌增加（丟失），吸收減少，水滲透丟失（逆向運動），無黏膜細胞損傷和炎癥。

這類腹瀉主要由產(chǎn)腸毒素的細菌造成。典型代表為產(chǎn)腸毒素大腸桿菌（Enterotoxigenic E. coli. ETEC）和人類嬰兒的霍亂弧菌（產(chǎn)霍亂毒素）。

這類腹瀉的一般機制模式圖如下：

腸毒素介導(dǎo)的細菌性腹瀉機制模式圖James F. Zachary. Pathologic Basis of Veterinary Disease. 6th Edition. Elsevier, Inc. 2017.

以哺乳仔豬的大腸桿菌?。S白?。槔鼍唧w解釋：

大腸桿菌不必侵入動物機體，只需要黏附、釋放腸毒素即可致病。

腸黏膜黏附的細菌

產(chǎn)腸毒素大腸桿菌造成分泌型腹瀉的具體分子機制：

大腸桿菌不僅阻礙鈉離子的吸收，還開放氯離子的釋放，從而造成腸道內(nèi)食糜與機體之間滲透壓逆轉(zhuǎn)，體內(nèi)水分產(chǎn)生逆向運動。導(dǎo)致的結(jié)果是動物脫水和低鈉血癥（電解質(zhì)紊亂），低鈉血癥表現(xiàn)出的臨床癥狀便是惡心昏迷。

2滲透-分泌型（吸收不良型）

小腸絨毛萎縮，發(fā)育遲緩，絨毛融合，上皮細胞吸收功能下降，吸收不良，食糜滲透壓大于體液滲透壓，無炎癥

此類腹瀉代表：病毒性腹瀉，如豬的PEDV、TGEV、PDCoV感染。

以傳染性胃腸炎為例：可見腸絨毛萎縮明顯，變鈍、融合。

此類病毒專門攻擊豬的腸粘膜上皮細胞：

腸黏膜上皮細胞的功能是吸收營養(yǎng)物質(zhì)。腸道內(nèi)食物被各種消化酶消化分解成的各種小分子物質(zhì)，如果不能被腸上皮細胞吸收（吸收不良），就會增加食糜的滲透壓，使腸道水分的吸收減少。

一些病毒在破壞腸上皮細胞導(dǎo)致吸收不良、滲透失水的同時，還會導(dǎo)致離子分泌（丟失）的增加，典型代表是輪狀病毒。

輪狀病毒是少見的編碼腸毒素的消化道病毒，它的非結(jié)構(gòu)蛋白4（NSP4）可誘導(dǎo)腸上皮細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，從而打開氯離子分泌通道，造成分泌型腹瀉。

輪狀病毒還可刺激腸道神經(jīng)系統(tǒng)(ENS，通過NSP4依賴機制)，增加腸道動力，進一步促進分泌性腹瀉。

3滲出-分泌型（炎癥型）

腸黏膜上皮細胞損傷、壞死、脫落，黏膜固有層和黏膜下層受累，有炎性滲出和壞死。

代表是具有侵襲性的細菌和寄生蟲感染，如豬的沙門氏菌，腸侵襲型大腸桿菌（ Enteroinvasive E. coli , EIEC），人和動物的溶組織內(nèi)阿米巴（Entamoeba histolytica）。

此類腹瀉的一般機制模式圖如下：

豬沙門氏菌造成的慢性頑固性腹瀉是其典型代表：

這類腹瀉也經(jīng)常伴隨著離子分泌的增加。例如豬和人都會感染的阿米巴腹瀉：

臨床中，常見豬傳染性腹瀉的病理機制總結(jié)如下：