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蘭獸所在非洲豬瘟病毒抑制天然免疫機制和致病性研究中取得新進展

放大字體  縮小字體🕓2021-04-15  來源:🔗中國科學院微生物研究所💛2233
核心提示:近日,中國農(nóng)業(yè)科學院蘭州獸醫(yī)研究所口蹄疫與新發(fā)病流行病學創(chuàng)新團隊揭示非洲豬瘟病毒的MGF-505-7R負調(diào)控cGAS-STING通路的分子機制,相關(guān)成果“African Swine Fever Virus MGF-505-7R Negatively Regulates cGAS-STING-Mediated Signaling Pathway”在《免疫學雜志(Journal of Immunology)》上以研究論文發(fā)表。

近日,中國農(nóng)業(yè)科學院蘭州獸醫(yī)研究所口蹄疫與新發(fā)病流行病學創(chuàng)新團隊揭示非洲豬瘟病毒的MGF-505-7R負調(diào)控cGAS-STING通路的分子機制,相關(guān)成果“African Swine Fever Virus MGF-505-7R Negatively Regulates cGAS-STING-Mediated Signaling Pathway”在《免疫學雜志(Journal of Immunology)》上以研究論文發(fā)表。

本研究闡明了非洲豬瘟病毒蛋白MGF505-7R抑制I型干擾素信號通路的分子機制,為非洲豬瘟疫苗設(shè)計提供新的靶標和理論依據(jù)。研究發(fā)現(xiàn),MGF-505-7R能夠抑制cGAS-STING誘導的信號通路,證實MGF-505-7R通過自噬蛋白ULK1降解STING,從而抑制I型干擾素產(chǎn)生。與野生毒株在細胞水平和豬體水平開展平行試驗表明,MGF-505-7R基因缺失毒株能誘導產(chǎn)生較高水平的IFN-β,導致病毒較低水平復制,對豬致病性顯著降低(10HAD50劑量攻毒,豬5/5不發(fā)病)。

鄭海學研究員為通訊作者,團隊副研究員李丹博士和楊文萍博士為共同第一作者。該研究得到國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金、中國農(nóng)業(yè)科學院科技創(chuàng)新工程等項目的資助。相關(guān)鏈接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33712518/

中國農(nóng)業(yè)科學院蘭州獸醫(yī)研究所口蹄疫與新發(fā)病流行病學創(chuàng)新團隊和外寄生蟲與蟲媒疫病團隊還報道了敲除非洲豬瘟病毒MGF-110-9L基因?qū)ωi致病性降低的研究,相關(guān)成果“African Swine Fever Virus MGF-110-9L-deficient Mutant Has Attenuated Virulence in Pigs”在《中國病毒學(VirologicaSinica)》上以研究論文發(fā)表。

該研究構(gòu)建了非洲豬瘟病毒MGF-110-9L基因缺失毒株,并與野生毒株在豬體水平開展試驗(10HAD50劑量攻毒)。結(jié)果表明,親本毒攻毒的動物以及與親本毒感染的動物的同居動物,第15天全部死亡,而感染缺失毒的動物,21天后仍有60%(3/5)動物存活。缺失毒感染動物的血毒和組織帶毒均明顯少于對照,鼻、口和糞拭子帶毒量也少于對照組;感染缺失毒存活動物的組織器官正常。

劉志杰副研究員和鄭海學研究員為通訊作者,團隊副研究員李丹博士、劉銀光碩士生和齊曉蘭博士為共同第一作者。該研究得到國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金、中國農(nóng)業(yè)科學院科技創(chuàng)新工程等項目的資助。

 編輯:劉金娥

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關(guān)鍵詞: 非洲豬瘟 免疫機制
 

 
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