據(jù)中國農(nóng)科院最新消息，該院哈爾濱獸醫(yī)研究所國家禽流感參考實驗室，潛心研究宿主蛋白調(diào)控流感病毒復(fù)制周期機制并取得突破性進展，進一步完善了流感病毒與宿主蛋白形成的相互作用網(wǎng)絡(luò)，深化了對流感病毒復(fù)制周期的理解，為研制新的抗流感病毒藥物提供了潛在靶點。相關(guān)研究成果近日在線發(fā)表于國際病原學(xué)權(quán)威期刊《公共科學(xué)圖書館病原體》。

據(jù)介紹，流感病毒不斷進化變異，對動物和人類健康構(gòu)成持續(xù)威脅，隨時可能引發(fā)新的動物疫情暴發(fā)和公共衛(wèi)生危機。深入研究流感病毒的致病機制，發(fā)現(xiàn)病毒復(fù)制過程中與之相互作用的宿主蛋白，揭示其參與病毒復(fù)制周期調(diào)控的機制，才能為研制新型抗流感病毒藥物以及干預(yù)治療提供理論依據(jù)。

該實驗室博士生羅維玉和碩士生張杰在李呈軍研究員、姜麗副研究員和陳化蘭院士的指導(dǎo)下，篩選到與流感病毒NP蛋白直接互作的宿主蛋白磷脂爬行酶1（PLSCR1），發(fā)現(xiàn)PLSCR1通過與NP蛋白結(jié)合抑制NP和病毒核糖核蛋白復(fù)合體（vRNP）進入細(xì)胞核，延緩病毒整個復(fù)制周期，進而顯著抑制流感病毒的增殖。進一步研究發(fā)現(xiàn)，PLSCR1、NP以及輸入蛋白α（importin α）三者之間形成三聚體，阻礙細(xì)胞核輸入通路關(guān)鍵因子輸入蛋白β（importin β）與importin α的結(jié)合，阻止流感病毒NP和vRNP復(fù)合體通過主動輸入途徑進入細(xì)胞核，從而抑制流感病毒復(fù)制。